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炎症について

2016年5月21日

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炎症という言葉はどなたでも聞いたことがあると思いますが
実際にどういったことが起こっているのかはなかなか知られていません
今回のブログでは、炎症について分類や
メカニズムなどについてお話していきたいと思います

炎症の5徴候

 
1.発赤
 
2.疼痛
 
3.腫脹
 
4.熱感
 
5.機能障害
パワープレートには、
振動刺激によるゲートコントロールゲートコントロール作用によって
痛みを抑制することができますが、
上記のような炎症の兆候が見られている時には
パワープレートは禁忌となりますので
トレーナーは痛みを抱えたお客様がいらっしゃった時に
このような鑑別が重要になります

炎症の分類

・急性炎症
変質性炎:組織や細胞が急速に壊死し細胞が変性する
滲出性炎:血管から染み出してくる
1.漿液性炎:火傷などで見られる
2.カタル性炎:粘膜の滲出性炎
3.線維素性炎:フィブリンの析出が著しい、
線維素性心外膜炎など
4.化膿性炎:主として好中球が浸潤
膿瘍、蓄膿症、蜂窩織炎:筋や結合組織を溶かして、
びまん性に好中球が浸潤する
5.出血性炎:赤血球が目立つ
6.壊疽性炎:腐敗菌の感染による
・慢性炎症
増殖性炎、肉芽種性炎:コラーゲン、
肉芽種(マクロファージの塊)の増殖
1.結核
2.梅毒
3.癩(ハンセン病)
4.サルコイドーシス
5.真菌症(カンジダ、アスペルギウス、クリプトコッカス、ムコール症)

炎症の病理形態学的変化

細胞組織の傷害→局所の細動脈の一過性収縮→細動脈、細静脈、
毛細血管の拡張
→細静脈での血管透過性亢進→液体(血漿成分の滲)
血液の濃縮
→血流の緩慢化→白血球の周辺配置とローリング→白血球の遊走
→白血球の炎症巣への集積と貪食→マクロファージの遊走と貪食
→白血球、マクロファージのリソソーム酵素による2次的組織破壊

白血球を患部に留めるための反応

白血球のローリング、接着、遊走
1.内皮細胞間接着分子であるセレクチンを介した
内皮細胞との相互作用によって
血管壁における白血球のローリングが起こります
2.同じく細胞間接着分子であるインテグリンを介した内皮細胞との接
及び内皮細胞上での白血球の進展が起こります
3.好中球の血管外への遊出
4.周辺の白血球がそれにつられて接着し、好中球が補給されます
ガン細胞が血行性に転移する際にも同じ様なメカニズムで
血管外に出て行きます

炎症におけるアラキドン酸カスケード

細胞膜を構成するリン脂質が一定の刺激または傷害を受けると、
細胞膜が壊され
ホスホリパーゼA2という酵素がそれを分解し
アラキドン酸という不飽和脂肪酸が生じます
その後、さらに二つの酵素によって代謝されていきますが
酵素の種類によって生じる物質が変わってきます
1.シクロオキシゲナーゼ経路
アラキドン酸がシクロオキシゲナーゼによって酸素が付加されると
血小板凝集抑制や血管拡張、
血管透過性亢進といった作用を持つプロスタグランジンや
血小板凝集や血管収縮作用を持つ
トロンボキサンといった代謝産物が生じます
・プロスタグランジン
プロスタグランジンにはAからJまで10種類あり、
合成酵素によって生成されます
ほとんどすべての細胞はアラキドン酸を含んでいるため
プロスタグランジン合成能を持っています
特に重要なのがプロスタグランジンE2で主な作用は
 
痛みの増強、発熱、血管透過性亢進(腫脹を起こす)、
炎症、抗炎症作用です
・トロンボキサン
トロンボキサンA2は、血小板に含まれるアラキドン酸から
トロンボキサン合成酵素によって産生されます
主な作用は、血小板内のカルシウムイオン濃度を増加させ
 
血小板を収縮させたり、ADPやセロトニンを放出させ
血小板を凝集させます
 
*アラキドン酸代謝物であるプロスタグランジンや
トロンボキサンは非酵素的に分解されます
2.リポオキシゲナーゼ経路
アラキドン酸がリポオキシゲナーゼによって代謝されると
免疫炎症反応に関与するロイコトリエン(leukotrien)が
肥満細胞などの白血球で合成されます
・ロイコトリエン
肥満細胞、好酸球、好中球、単球、
マクロファージの細胞膜に含まれるアラキドン酸が
加水分解されてリポオキシゲナーゼなどの
酵素によって代謝されることで産生されます
主な作用は、好中球遊走、気管支平滑筋収縮、血管平滑筋収縮
 
血管透過性亢進、粘液線分泌亢進などがあります
私たちの体では、一言に炎症といっても、
ここにも書ききれないほどの
非常に様々な反応が起きており、
食品の中にもこれらの炎症課程を促進するものが
ありますので、注意が必要です
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